W poprzednich częściach tej serii artykułów wspomniałem o tym, że w ostatnio wydanych zaleceniach dietetycznych odnośnie profilaktyki chorób pominięto to, które dotyczyło ograniczenia spożywania cholesterolu. W ostatnim artykule wspomniałem również, że najnowsze badania nie dają podstaw do usunięcia tego zalecenia. Przeciwnie, wykazały one związek między spożyciem cholesterolu a poziomem cholesterolu w surowicy krwi, wystąpieniem cukrzycy, a także potencjalnie wystąpienie chorób sercowo-naczyniowych. W tym artykule omówię podstawy na których opierały się wcześniejsze badania, w których zachęcano do ograniczenia spożycia cholesterolu w diecie.
Zalecenia ograniczenia spożywania cholesterolu zostały oparte na bazie czterech różnych dowodów. 1) wyniki badań na zwierzętach; 2) skład blaszek miażdżycowych; 3) związek między spożyciem cholesterolu a wystąpieniem chorób sercowo-naczyniowych w badaniach epidemiologicznych i 4) badaniach z osobami, którym podano różna ilość cholesterolu w diecie.1
Pierwszym uczonym, który wykazał związek między spożyciem cholesterolu a występowaniem chorób sercowo-naczyniowych był Rosjanin, dr Alexander Ignatowski z Akademii Medycznej w Leningradzie. Miało to miejsce w roku 1908. W jego eksperymentach, króliki, którym podano mleko i żółtko jaj nabyły daleko posuniętą miażdżycę. Inny uczony pracujący w tej samej klinice, dr Anitschkow, wyizolował cholesterol z jaj i podał go królikom w pokarmie. Także u nich wystąpiła daleko posunięta miażdżyca. Inny uczony z Bostonu, patolog Leary, powtórzył eksperymenty Ignatowskiego i Anitschkowa w roku 1934 z takim samym rezultatem. Według dr Konstantinov i dr Jankowic „pionierskie eksperymenty Ignatowskiego zostały powtórzone przez wielu naukowców na całym świecie. Dały one podstawę do naszego obecnego zrozumienia procesu miażdżycy.”1,2 Eksperymenty te wykazały, że spożywanie jaj prowadziło do podwyższonego cholesterol we krwi, co w przeciągu kilku miesięcy powodowało miażdżycę.
W jednym z eksperymentów małpom podano dietę z zawartością cholesterolu, w stopniu takim, żeby utrzymać ich cholesterol we krwi na poziomie 700 mg/dl. Po 17 miesiącach udokumentowano u nich miażdżycę. Po tym okresie podano im dietę nie zawierającą cholesterolu. Poziom cholesterol we krwi zmniejszył się do 136 mg/ml. Po 40 miesiącach udokumentowano regresje miażdżycy naczyń krwionośnych.1
W latach 1960-tych przeprowadzono eksperymenty na ludziach. W jednym z nich, jednej grupie osób podano dietę z zawartością cholesterolu między 475 mg a 1425 mg dziennie. Cholesterol w surowicy krwi podniósł się z 191 do 260 mg/dl. W drugiej fazie eksperymentu podano tym samym osobom dietę bezcholesterolową. Cholesterol we krwi zmniejszył się do 205 mg/dl.1 Późniejsze eksperymenty przeprowadzone w latach 80-tych udokumentowały regresję miażdżycy wśród osób, którym podano niskotłuszczową, niskocholesterową dietę wegetariańską.3
W eksperymentach zauważono również, że ilość spożywanego cholesterolu ma wpływ na poziom cholesterolu we krwi. Wyniki tych eksperymentów wykazały, że poziom cholesterolu w surowicy krwi wzrasta proporcjonalnie do ilości spożywanego cholesterol tylko do ilości 475 mg spożycia i, że niektóre osoby są bardziej wrażliwe na wpływ spożywanego cholesterolu niż inne. U osób wrażliwych cholesterol w surowicy krwi podniesie się do większego poziomu w porównaniu do drugiej grupy. Problemem natomiast jest to, że nikt z nas nie wie, do której grupy należy. Spożycie cholesterolu większe niż 475 mg nie podnosi w wyższym stopniu cholesterol w surowicy krwi.1 Wykazano w tych badaniach również, że spożycie stosunkowo małej ilości cholesterolu (poniżej 100 mg/dzień) nie ma znaczącego wpływu na poziom cholesterolu w surowicy krwi. Wyżej opisany efekt pokazuje zamieszczona poniżej ilustracja.
To, co wyżej napisano, wskazuje na to, że wśród osób, które na co dzień spożywają sporą dawkę cholesterolu, spożycie znacznie wyższej jego ilości nie spowoduje podniesienia się cholesterol we krwi. Być może właśnie dlatego nie zauważono wzrostu poziomu cholesterol we krwi wśród osób, którym podano do spożycia np. dwa lub więcej żółtek czy jaj. Należy również pamiętać, że każda osoba jest inna. Dlatego u jednej osoby maksymalne spożycie cholesterolu we krwi podnoszące poziom cholesterol w surowicy może być niższe, a u innej wyższe. Natomiast gdy porówna się cholesterol w surowicy krwi wśród osób, które spożywają stosunkowo małą jego ilość (np. wegetarian), z osobami, które spożywają stosunkowo dużą ilość, widać znaczącą różnicę w poziomie cholesterolu w surowicy krwi. Dla przykładu, w jednej z najnowszych publikacji, w której wyniki oparte były na grupie 8,183 wegetarian i 40,915 niewegetarian, przeciętny poziom całkowitego cholesterolu w grupie pierwszej wyniósł około 183 mg/dl w porównaniu do 202 mg/dl u niewegetarian. Co więcej, wegetarianie mieli o 60% niższe ryzyko wzrostu cholesterolu na poziomie większym niż 200 mg/dl w porównaniu do niewegetarian.4
W roku 1916 holenderski uczony, dr De Langen opublikował wyniki swoich badań epidemiologicznych z wyspy Java. Zauważył, że Holendrzy, którzy spożywali dietę zachodnią obfitą w tłuszcz i cholesterol mieli o około dwa razy wyższy poziom cholesterolu we krwi w porównaniu do ludności tubylczej, która spożywała w przeważającej mierze dietę wegetariańska. W jednym ze swoich eksperymentów dr De Langen podał pięciorgu osobom ludności tubylczej dietę wysokocholesterolową. Ich poziom cholesterolu we krwi podwyższył się o ponad 30%.5
Badania na zwierzętach wykazały również, że cholesterol jest przeważającym składnikiem w powstałych w procesie miażdżycy blaszkach miażdżycowych. Osoby, które kwestionują wpływ poziomu cholesterolu na powstanie miażdżycy wskazują na to, że miażdżyca jest rezultatem powstania stanu zapalnego ścianek arterii, i że jeżeli stan zapalny nie wystąpi na ściankach arterii, cholesterol nie zostanie w nich zdeponowany, i to niezależnie od jego poziomu w surowicy krwi. Te osoby nie zdają sobie sprawy z tego, że poziom cholesterolu w surowicy krwi jest jednym z przyczyn wystąpienie stanu zapalnego ścian arterii.1
W podsumowaniu można stwierdzić, że u osób, które na co dzień spożywają produkty zawierające cholesterol, zwiększenie spożywania ilości tych produktów może, choć nie musi negatywnie wpłynąć na ryzyko powstania chorób sercowo-naczyniowych (co nie znaczy, że cholesterol nie ma takiego wpływy: znaczy to tylko, że dodatkowa jego ilość nie musi spowodować wzrostu ryzyka wystąpienia tych chorób). Wpływ ten w dużym stopniu zależeć będzie od ilości początkowego spożycia cholesterolu. Natomiast badania przekonująco wskazują na negatywny wpływ spożywania cholesterolu na powstanie cukrzycy i na powstanie chorób sercowo-naczyniowych wśród osób mających cukrzycę. W tym kontekście warto przytoczyć konkluzję, do której doszli autorzy publikacji z roku 2009 wydanej w piśmie naukowym Current Atherosclerosis Reports. Dwóch lekarzy dr Djoussé i dr Gaziano ze szkoły medycznej uniwersytetu Harvard podsumowało wyniki badań, które oszacowały wpływ spożywanego cholesterol na wystąpienie miażdżycy arterii wieńcowych. Napisali oni, że „właściwą jest konkluzja, że nie ma solidnych dowodów potwierdzających wpływu spożywania cholesterolu w diecie na ryzyko powstania choroby niedokrwiennej serca w populacji ogólnej. Jednakże spożycie cholesterolu w diecie może mieć szkodliwy wpływ na chorobę wieńcową wśród osób wrażliwych (zwrot ten odnosi się do osób, których poziom cholesterolu w surowicy krwi wzrasta do stosunkowo wysokiego poziomu po spożyciu cholesterolu w diecie -przyp. RP) i tych z cukrzycą typu 2.”6 Dalej czytamy: „Obecnie obowiązujące wytyczne dotyczące spożycia cholesterolu (poniżej 300 mg/dzień w ogólnej populacji) mają solidne poparcie.”6 Ta ostatnia konkluzja wyraźnie kontrastuje z tą, którą wysunęli autorzy Dietary Guidelines for Americans („Cholesterol nie jest składnikiem odżywczym, którego nadmierną konsumpcją należy się przejmować”7).
Żeby najskuteczniej ochronić się przed cukrzycą i chorobami sercowo-naczyniowymi, warto wprowadzić w życie zalecenie autorów publikacji wydanej w roku 2002 w piśmie naukowym Current Atherosclerosis Reports: „Z punktu widzenia zdrowia publicznego, spożycie cholesterolu w diecie powinno być ograniczone do mniej niż 100 mg/dzień.”1
Roman Pawlak, Ph.D, RD
Associate Professor
East Carolina University
Źródła:
Zalecenia ograniczenia spożywania cholesterolu zostały oparte na bazie czterech różnych dowodów. 1) wyniki badań na zwierzętach; 2) skład blaszek miażdżycowych; 3) związek między spożyciem cholesterolu a wystąpieniem chorób sercowo-naczyniowych w badaniach epidemiologicznych i 4) badaniach z osobami, którym podano różna ilość cholesterolu w diecie.1
Pierwszym uczonym, który wykazał związek między spożyciem cholesterolu a występowaniem chorób sercowo-naczyniowych był Rosjanin, dr Alexander Ignatowski z Akademii Medycznej w Leningradzie. Miało to miejsce w roku 1908. W jego eksperymentach, króliki, którym podano mleko i żółtko jaj nabyły daleko posuniętą miażdżycę. Inny uczony pracujący w tej samej klinice, dr Anitschkow, wyizolował cholesterol z jaj i podał go królikom w pokarmie. Także u nich wystąpiła daleko posunięta miażdżyca. Inny uczony z Bostonu, patolog Leary, powtórzył eksperymenty Ignatowskiego i Anitschkowa w roku 1934 z takim samym rezultatem. Według dr Konstantinov i dr Jankowic „pionierskie eksperymenty Ignatowskiego zostały powtórzone przez wielu naukowców na całym świecie. Dały one podstawę do naszego obecnego zrozumienia procesu miażdżycy.”1,2 Eksperymenty te wykazały, że spożywanie jaj prowadziło do podwyższonego cholesterol we krwi, co w przeciągu kilku miesięcy powodowało miażdżycę.
W jednym z eksperymentów małpom podano dietę z zawartością cholesterolu, w stopniu takim, żeby utrzymać ich cholesterol we krwi na poziomie 700 mg/dl. Po 17 miesiącach udokumentowano u nich miażdżycę. Po tym okresie podano im dietę nie zawierającą cholesterolu. Poziom cholesterol we krwi zmniejszył się do 136 mg/ml. Po 40 miesiącach udokumentowano regresje miażdżycy naczyń krwionośnych.1
W latach 1960-tych przeprowadzono eksperymenty na ludziach. W jednym z nich, jednej grupie osób podano dietę z zawartością cholesterolu między 475 mg a 1425 mg dziennie. Cholesterol w surowicy krwi podniósł się z 191 do 260 mg/dl. W drugiej fazie eksperymentu podano tym samym osobom dietę bezcholesterolową. Cholesterol we krwi zmniejszył się do 205 mg/dl.1 Późniejsze eksperymenty przeprowadzone w latach 80-tych udokumentowały regresję miażdżycy wśród osób, którym podano niskotłuszczową, niskocholesterową dietę wegetariańską.3
W eksperymentach zauważono również, że ilość spożywanego cholesterolu ma wpływ na poziom cholesterolu we krwi. Wyniki tych eksperymentów wykazały, że poziom cholesterolu w surowicy krwi wzrasta proporcjonalnie do ilości spożywanego cholesterol tylko do ilości 475 mg spożycia i, że niektóre osoby są bardziej wrażliwe na wpływ spożywanego cholesterolu niż inne. U osób wrażliwych cholesterol w surowicy krwi podniesie się do większego poziomu w porównaniu do drugiej grupy. Problemem natomiast jest to, że nikt z nas nie wie, do której grupy należy. Spożycie cholesterolu większe niż 475 mg nie podnosi w wyższym stopniu cholesterol w surowicy krwi.1 Wykazano w tych badaniach również, że spożycie stosunkowo małej ilości cholesterolu (poniżej 100 mg/dzień) nie ma znaczącego wpływu na poziom cholesterolu w surowicy krwi. Wyżej opisany efekt pokazuje zamieszczona poniżej ilustracja.
To, co wyżej napisano, wskazuje na to, że wśród osób, które na co dzień spożywają sporą dawkę cholesterolu, spożycie znacznie wyższej jego ilości nie spowoduje podniesienia się cholesterol we krwi. Być może właśnie dlatego nie zauważono wzrostu poziomu cholesterol we krwi wśród osób, którym podano do spożycia np. dwa lub więcej żółtek czy jaj. Należy również pamiętać, że każda osoba jest inna. Dlatego u jednej osoby maksymalne spożycie cholesterolu we krwi podnoszące poziom cholesterol w surowicy może być niższe, a u innej wyższe. Natomiast gdy porówna się cholesterol w surowicy krwi wśród osób, które spożywają stosunkowo małą jego ilość (np. wegetarian), z osobami, które spożywają stosunkowo dużą ilość, widać znaczącą różnicę w poziomie cholesterolu w surowicy krwi. Dla przykładu, w jednej z najnowszych publikacji, w której wyniki oparte były na grupie 8,183 wegetarian i 40,915 niewegetarian, przeciętny poziom całkowitego cholesterolu w grupie pierwszej wyniósł około 183 mg/dl w porównaniu do 202 mg/dl u niewegetarian. Co więcej, wegetarianie mieli o 60% niższe ryzyko wzrostu cholesterolu na poziomie większym niż 200 mg/dl w porównaniu do niewegetarian.4
W roku 1916 holenderski uczony, dr De Langen opublikował wyniki swoich badań epidemiologicznych z wyspy Java. Zauważył, że Holendrzy, którzy spożywali dietę zachodnią obfitą w tłuszcz i cholesterol mieli o około dwa razy wyższy poziom cholesterolu we krwi w porównaniu do ludności tubylczej, która spożywała w przeważającej mierze dietę wegetariańska. W jednym ze swoich eksperymentów dr De Langen podał pięciorgu osobom ludności tubylczej dietę wysokocholesterolową. Ich poziom cholesterolu we krwi podwyższył się o ponad 30%.5
Badania na zwierzętach wykazały również, że cholesterol jest przeważającym składnikiem w powstałych w procesie miażdżycy blaszkach miażdżycowych. Osoby, które kwestionują wpływ poziomu cholesterolu na powstanie miażdżycy wskazują na to, że miażdżyca jest rezultatem powstania stanu zapalnego ścianek arterii, i że jeżeli stan zapalny nie wystąpi na ściankach arterii, cholesterol nie zostanie w nich zdeponowany, i to niezależnie od jego poziomu w surowicy krwi. Te osoby nie zdają sobie sprawy z tego, że poziom cholesterolu w surowicy krwi jest jednym z przyczyn wystąpienie stanu zapalnego ścian arterii.1
W podsumowaniu można stwierdzić, że u osób, które na co dzień spożywają produkty zawierające cholesterol, zwiększenie spożywania ilości tych produktów może, choć nie musi negatywnie wpłynąć na ryzyko powstania chorób sercowo-naczyniowych (co nie znaczy, że cholesterol nie ma takiego wpływy: znaczy to tylko, że dodatkowa jego ilość nie musi spowodować wzrostu ryzyka wystąpienia tych chorób). Wpływ ten w dużym stopniu zależeć będzie od ilości początkowego spożycia cholesterolu. Natomiast badania przekonująco wskazują na negatywny wpływ spożywania cholesterolu na powstanie cukrzycy i na powstanie chorób sercowo-naczyniowych wśród osób mających cukrzycę. W tym kontekście warto przytoczyć konkluzję, do której doszli autorzy publikacji z roku 2009 wydanej w piśmie naukowym Current Atherosclerosis Reports. Dwóch lekarzy dr Djoussé i dr Gaziano ze szkoły medycznej uniwersytetu Harvard podsumowało wyniki badań, które oszacowały wpływ spożywanego cholesterol na wystąpienie miażdżycy arterii wieńcowych. Napisali oni, że „właściwą jest konkluzja, że nie ma solidnych dowodów potwierdzających wpływu spożywania cholesterolu w diecie na ryzyko powstania choroby niedokrwiennej serca w populacji ogólnej. Jednakże spożycie cholesterolu w diecie może mieć szkodliwy wpływ na chorobę wieńcową wśród osób wrażliwych (zwrot ten odnosi się do osób, których poziom cholesterolu w surowicy krwi wzrasta do stosunkowo wysokiego poziomu po spożyciu cholesterolu w diecie -przyp. RP) i tych z cukrzycą typu 2.”6 Dalej czytamy: „Obecnie obowiązujące wytyczne dotyczące spożycia cholesterolu (poniżej 300 mg/dzień w ogólnej populacji) mają solidne poparcie.”6 Ta ostatnia konkluzja wyraźnie kontrastuje z tą, którą wysunęli autorzy Dietary Guidelines for Americans („Cholesterol nie jest składnikiem odżywczym, którego nadmierną konsumpcją należy się przejmować”7).
Żeby najskuteczniej ochronić się przed cukrzycą i chorobami sercowo-naczyniowymi, warto wprowadzić w życie zalecenie autorów publikacji wydanej w roku 2002 w piśmie naukowym Current Atherosclerosis Reports: „Z punktu widzenia zdrowia publicznego, spożycie cholesterolu w diecie powinno być ograniczone do mniej niż 100 mg/dzień.”1
Roman Pawlak, Ph.D, RD
Associate Professor
East Carolina University
Źródła:
- Conner WE. Conner SL. Dietary cholesterol and coronary heart disease. Current Atherosclerosis Reports, 2002;4:425-432.
- Konstantinov IE, Jankovic GM. Alexander I. Ignatowski. A Pioneer in the Study of Atherosclerosis. Tex Heart Inst J, 2013;40(3):246-249.
- Ornish D., Brown S., Scherwitz L., Billings J., Armstrong W., Ports T., McLanahan L., Kirkeeide R., Brand R., and Gould L. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease? Lancet, 1990;336:129−133.
- Chiu YF, Hsu CC, Chiu TH, Lee CY, Liu TT, Tsao CK, Chuang SC, Hsiung CA. Cross-sectional and longitudinal comparisons of metabolic profiles between vegetarian and non-vegetarian subjects: a matched cohort study. Br J Nutr. 2015 Sep 10:1-8.
- De Langen CD: Cholesterol metabolism and racial pathology. Geneesk Tijdschr Nederl Indie 1916, 56:1–34. De Langen CD: Cholesterol content of blood in the Dutch Indies. Geneesk Tijdschr Nederl Indie 1922, 62:1–4.
- Djoussé L, Gaziano JM. Dietary cholesterol and coronary artery disease: a systematic review. Curr Atheroscler Rep. 2009;11(6):418-22.
- USDA. Advisory report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee. http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/pdfs/scientific-report-of-the-2015-dietary-guidelines-advisory-committee.pdf Accessed Spet. 18, 2015.
Komentarze
Prześlij komentarz
Komentarze publikowane są po zatwierdzeniu. Jeżeli szukasz swojego komentarza lub odpowiedzi na niego, sprawdź czy wszystkie są wczytane - użyj polecenia "Wczytaj więcej".