czwartek, 14 sierpnia 2014

Jak dieta wpływa na poziom cholesterolu we krwi?

W ostatnim czasie pojawiły się w Internecie oraz w innych źródłach artykuły i wywiady z niektórymi osobami kwestionujące ujemny wpływ spożywanego cholesterolu i innych lipidów, a także wpływ jaj na poziom cholesterolu w surowicy krwi. Treść tych materiałów często diametralnie różni się od zaleceń dietetycznych profesjonalnych organizacji, które istnieją od przynajmniej kilkudziesięcioleci. Jaką zasadność merytoryczną mają jednostki kwestionujące te zalecenia? Czy faktycznie wyniki nowych badań podważają przyjęte od lat wytyczne odnośnie ograniczenia spożycia niektórych produktów (np. jaj)?

W niniejszym artykule chciałbym rozważyć następujace pytania: 
- Czy istnieje zależność miedzy cholesterolem spożywanym w diecie a poziomem cholesterolu w surowicy krwi? 
- Czy spożywanie jaj podnosi ryzyko powstania chorób krażenia?

Poziom cholesterolu we krwi wynika z bilansu cholesterolu wytwarzanego przez komórki naszego organizmu i ilości cholesterolu dostarczonego w diecie. Prawdą jest, jak podają wspomniane artykuły kwestionujące zależność poziomu cholesterolu we krwi a ryzykiem powstania chorób krążenia, że cholesterol jest ważnym składnikiem, znajdującym się w każdej komórce naszego ciała. Ten fakt wykorzystuje się, aby podeprzeć argument, że w zwiazku z tym nie ma nic złego w spożywaniu cholesterolu w diecie. Osoby te pomijają (najprawdopodobniej świadomie) fakt, że komórki naszego ciała produkują swój cholesterol dla swoich potrzeb. Spożywanie cholesterolu jest zatem zbędne.

Osoby kwestionujące zalecenia dietetyczne odnośnie spożywanej ilości cholesterolu często przytaczają „dowody” z anegdot osób, które spożywały dużą ilość specyficznych produktów, np. jaj, a które zachowywały stosunkowo niski poziom cholesterolu w surowicy krwi. Poniższe dwa proste przykłady zilustrują, dlaczego zalecenia dietetyczne nie mogą oparte być na kilku anegdotach.

Przykład 1.
Kilka miesięcy temu jeden z moich sasiadów założył nową papę na dach swojego domu. Inny z moich sasiadów za każdym z trzech razy, gdy przejeżdżał obok tego domu, przebił sobie gwoździem oponę w samochodzie. W tym samym czasie ja przejeżdżałem obok tego samego domu kilka razy i ani razu nie przebiłem koła w moim samochodzie. Przykład mojego sasiada mogłby doprowadzić do konkluzji, że zmiana papy na dachu domu zawsze prowadzi do przebicia opony. Natomiast na bazie mojego przykładu możnaby dojść do wniosku, że zakładanie nowej papy nie ma w ogóle wpływu na przebijanie opon w samochodzie. Wyżej opisany przykład pokazuje, że zarówno pierwsza jak i druga konkluzja jest błędna. Badanie na bazie wszystkich osób lub wybranej losowo reprezentacyjnej ilości kierowców przejeżdżających obok tego domu, mogłoby określić częstotliwość występowanie przebicia opony w rejonie domu, na którym zakłada się nową papę. Dowody z takiego badania możnaby porównać do częstotliwości przebijania opon przed lub po rozpoczęciu takiego remontu. Wyniki mogłyby doprowadzić do konkluzji, że np. zmienianie papy na dachu prowadzi do 25% wyższej szansy przebicia opony w dniu czy w całym czasie zmieniania papy.

Przykład 2.
Zalóżmy, że jeden kierowca czekał na wymianę oleju u mechanika mniej niż 20 minut. Następnego dnia inny kierowca czekał na tę sama usługę 2 godziny. Kierowca pierwszy doszedł do wniosku, że usługa wymiany oleju u tego mechanika jest bardzo szybka i na bazie tej konkluzji poleca jego usługi osobom znajomym. W tym samym czasie drugi kierowca twierdzi, że wymiana oleju w tym samym zakładzie trwa zdecydowanie za długo i nie poleca jego usług. Każde z wyżej opisanych doświadczeń kierowców jest subiektywne. Byłoby pomyłką uogólniać na bazie ich przykładów ile czasu, generalnie rzecz biorąc, ten mechanik potrzebuje na wymiane oleju. Załóżmy, że okazało się,że nasz drugi kierowca zajechał po zmianę oleju w dniu gdy dwóch z trzech zatrudnionych w tym zakładzie pracowników zachorowało. Było to przyczyną znacznie dłuższego czekanie tego kierowcy na wymianę oleju. Dobrze przeprowadzone badanie mogłoby oszacować na bazie doświadczenia kilkudziesięciu czy nawet kilkuset kierowców, w przeciągu kilku, kilkunastu dni lub nawet tygodni, jaki jest średni czas wymiany oleju w tym zakładzie. Co więcej, takie badanie mogłoby również zbadać jak często pracownicy tego zakładu nie wstawiają się do pracy (czy to z medycznego czy z innego powodu), a także o ile średnio
wydłuża się czas usługi w przypadku gdy jeden z pracowników nie przyjdzie do pracy.

Wpływ spożywanego w diecie cholesterolu na poziom cholesterolu w surowicy krwi oszacowali
uczeni z amerykanskiego Instytute of Medicine (Instututu Medycznego) (1). Ich wniosek został opublikowany w roku 2005, a oparty został o 50 badań klinicznych opublikowanych od roku 1960. W tych badaniach spożycie cholesterolu w diecie wynosiło od tylko 17 mg do kilku tysięcy mg dziennie. Na bazie tych badań, uczeni stwierdzili, że każde spożycie równe 100 mg cholesterolu dziennie podniesie tzw. LDL cholesterol („zły” cholesterol) w surowicy krwi o 0.05 mmol/L (1.93 mg/dl) i HDL cholesterol („dobry” cholesterol) o 0.01 mmol/L (około 0.39 mg/dl).

Wspomniane osoby, które przytaczają anegdoty osób, ze stosunkowo dużym spożyciem cholesterolu i stosunkowo niewielkim poziomem cholesterolu we krwi pomijają fakt, że istnieje duża rozbieżność między wpływem cholesterolu spożywanego w diecie, a jego poziomem w surowicy krwi miedzy różnymi osobami. Ta rozbieżność doprowadziła uczonych do zróżnicowania między osobami wrażliwymi i tymi niewrażliwymi na spożywany cholesterol. Problem polega na tym, że zdecydowana część społeczeństwa nie jest świadoma, do której grupy należy. Z badań wiadomo również, że im wyższy poziom cholesterolu w surowicy krwi, tym niższy wpływ na ten poziom posiada spożycie cholesterolu w diecie. Oznacza to, że poziom cholesterolu w surowicy krwi u osoby z całkowitym cholesterolem równym 200 mg/dl wzrosłby więcej niż u osoby z cholesterolem 300 mg/dl, po spożyciu takiej samej ilości cholesterolu w diecie.

Na bazie wspomnianego powyżej przeglądu badań odnośnie wpływu cholesterolu spożywanego w diecie na poziom cholesterolu w surowicy krwi, uczeni doszli do wniosku, że spożycie cholesterolu powinno być ograniczone do 300 mg/dzień. W przypadku osób, które zostały zdignozowane z chorobą krążenia, to zalecenie jest obniżone do nie więcej niż 200 mg/dl. Oczywiście, biorąc pod uwagę, że nawet niższa ilość spożywanego cholesterolu podwyższa poziom cholesterolu we krwi (przeczytaj mój pierwszy artykuł na ten temat), najlepiej byłoby jeszcze bardziej ograniczyć spożycie cholesterolu.

Niektóre osoby twierdzą, że jakikolwiek wzrost cholesterolu w surowicy krwi wynikajacy ze spożycia jaj negowany jest jeśli chodzi o ich wpływ na ryzyko powstania chorób krążenia faktem, że jaja podnoszą zarówno cholesterol LDL jak i HDL. Natomiast według analizy ametykanskiego Instytutu Medycznego, cholesterol dostarczony z dieta podnosi cholesterol LDL i HDL w stosunku 5 do 1 (1.93/0.39) (1).

W roku 2013 opublikowano dwie metaanalizy, w których uczeni oszacowali wpływ spożycia jaj na powstanie chorób krążenia (np. niedokrwistości serca, wylewu).(2,3). Zadna z tych metaanaliz nie wykazała podwyższonego ryzyka powstania chorób krążenia u osób z wyższym spożyciem jaj w porównaniu do osób z najniższym ich spożyciem. Czy oznacza to, że spożycie jaj nie niesie ze sobą podwyższonego ryzyka chorób krążenia? Niekoniecznie. Wyniki metaanalizy ograniczone są metodologią przeanalizowanych badań. Możliwe jest, że aby uzyskać lepszy obraz wpływu spożycia jaj na choroby krążenia badania powinny przebadać większą ilość osób i trwać dłużej niż dostępne badania przeprowadzone w przeszłości.

Powyższy wniosek nie jest tylko spekulacją. Wskazuje na niego opisana wyżej zależność między
spożywanym cholesterolem i poziomem cholesterolu w surowicy krwi. Wskazują na to również
badania, które trwały stosunkowo długo. Jego przykładem jest badanie pod nazwą Physician’s Health Study z udziałem prawie 21.300 osób, trwające ponad 20 lat (4). Spożycie do 6 jaj tygodniowo nie miało wpływu na niewydolność serca. Natomiast u osób ze spożyciem 7 lub wiecej jaj na tydzień ryzko niewydolności serca było o 28% wyższe w porównaniu do tych spożywajacych 6 lub mniej jaj na tydzień. Podobnie osoby spożywające dwa lub więcej jaj tygodniowo miały o 64% wyższe ryzyko. Wyniki oparte na tym samym badaniu wykazały, że osoby spożywające 7 lub wiecęj jaj na tydzień miały o 23% wyższe ryzyko śmierci wskutek wszystkich przyczyn razem wziętych w porównaniu do osób spożywających mniej niż jedno jajko tygodniowo. W przypadku osób chorych na cykrzycę, ta różnica wynosiła ponad 100% (5).

Warto również podkreślić, że wspomniane wyżej metaanalizy wykazały wyższe ryzyko powstania choroby wieńcowej wśród osób chorych na cukrzyce typu 2. Podobnie, spożycie jaj powiązane było z wystąpieniem cukrzycy typu 2. Dlatego nawet jeżeli ktoś założy, że spożycie jaj nie ma wpływu na choroby krążenia, konkluzja ta byłaby błędna w przypadku osób z cukrzycą. Poza tym, zalecenia dietetyczne muszą uwzględniać wpływ danego produkty na różne choroby. Biorąc pod uwagę to, że spożycie jaj powiązane jest z powstaniem cukrzycy typu 2, zalecenie żeby ograniczyć ich konsumpcje do 4 na tydzień wydaje się mieć sens. Natmiast zalecenia, że można je spożywac bez ograniczeń (o takich zaleceniach można przeczytać we wspomnianych wywiadach) lub że można spożyać aż do 30 tygodniowo, nie wydaje się być oparte na rzetelnej znajomości wpływu spożywania jaj na nasze zdrowie. 

Dr Roman Pawlak Ph.D, RD;
Associate Professor of Nutrition
East Carolina University

1. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients).
http://www.nap.edu/openbook.php?isbn=0309085373

2. Shin JY, Xun P, Nakamura Y, He K. Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2013 Jul;98(1):146-159.,

3.Rong Y 1,Chen L, Zhu T, Song Y, Yu M, Shan Z, Sands A, Hu FB, Liu L. Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies.
BMJ. 2013 Jan 7;346:e8539. doi: 10.1136/bmj.e8539.

4. Djoussé L, Gaziano JM. Egg consumption and risk of heart failure in the Physicians' Health Study. Circulation. 2008;Jan 29;117(4):512-516.

5. Djoussé L, Gaziano JM. Egg consumption in relation to cardiovascular disease and mortality: the Physicians' Health Study. Am J Clin Nutr. 2008 Apr;87(4):964-9.

Brak komentarzy:

Prześlij komentarz

Komentarze publikowane są po zatwierdzeniu. Jeżeli szukasz swojego komentarza lub odpowiedzi na niego, sprawdź czy wszystkie są wczytane - użyj polecenia "Wczytaj więcej".