Podstawy naukowe dla stosowania probiotyków i prebiotyków

Mikroflora jelitowa i jej znaczenie w otyłości oraz regulacji procesów metabolicznych  organizmu

Mikroflora jelitowa reguluje pozyskiwanie energii z pożywienia i wpływa na proces jej magazynowania w organizmie człowieka (27). U osób zdrowych prawidłowa mikroflora i szczelna bariera jelitowa zapobiegają przenikaniu toksyn z przewodu pokarmowego do organizmu. U osób z nadwagą i otyłością stwierdza się zaburzenia mikroflory jelitowej, czyli dysbiozę. W dysbiozie dochodzi do zmniejszenia ilości, różnorodności i funkcji szczepów bakteryjnych występujących w przewodzie pokarmowym (28). Obserwuje się zmniejszenie ilości niektórych szczepów bakterii Gram dodatnich (przede wszystkich bifidobakterii, pałeczek kwasu mlekowego, a także bakterii z gatunku Clostridium leptum), odpowiedzialnych za wytwarzanie substancji ochronnych i przeciwzapalnych.

W przewodzie pokarmowym zaczyna dominować rodzaj bakterii Gram dodatnich -Mollicutes (29) (Rycina 12).

Mollicutes charakteryzują się wyjątkową zdolnością i wysoką wydajnością w pozyskiwaniu energii z pożywienia, która jest magazynowana w tkance tłuszczowej (29). Ponadto bakterie te mogą przenikać przez uszkodzoną barierę jelitową do organizmu, wywołując przewlekły stan zapalny. W opublikowanych badaniach wykazano nawet obecność bakterii z rodzaju Mollicutes w rożnych tkankach i narządach (30).

Dysbioza wywołuje liczne następstwa niekorzystne dla zdrowia i jest przyczyną dysfunkcji bariery jelitowej. W wyniku tego dochodzi do tzw. endotoksemii, czyli zatrucia organizmu antygenami  i substancjami pochodzenia bakteryjnego (31). Prowadzi to do zaburzenia wielu procesów metabolicznych w organizmie człowieka (32, 33). Wykazano, że bakterie probiotyczne, w szczególności bifidobakterie zapobiegają endotoksemii, a ich brak jest ściśle związany z jej narastaniem (34). Ponadto w licznych pracach udowodniono związek endotoksemii z większą masą ciała ( im więcej toksyn tym większa masa ciała), nieprawidłową tolerancją glukozy i cukrzycą (im większa endotoksemia tym gorsza regulacja stężenia cukru we krwi), podwyższonym stężeniem cholesterolu we krwi oraz występowaniem miażdzycy i nadciśnienia tętniczego (35, 36, 37, 38, 39).

Rycina. Wpływ diety na mikroflorę jelitową człowieka

Dysbioza i jej znaczenie w zespole metabolicznym

W przypadku stwierdzenia współwystępowania nadwagi lub otyłości, nieprawidłowej gospodarki cukrowej i lipidowej oraz nadciśnienia mówimy o zespole metabolicznym. Stwarza on duże zagrożenie wystąpienia chorób układu krążenia (główna przyczyna śmierci w naszym kraju), nowotworów (szczególnie raka jelita grubego) oraz przedwczesnej śmierci (40). Wśród licznych czynników wywołujących dysbiozę można wymienić nieprawidłową dietę, brak ruchu, stres a także przyjmowanie niektórych leków.

Rycina. Sekwencja zdarzeń prowadząca do zespołu metabolicznego i jego powikłań.

Dieta bogatotłuszczowa, bogatobiałkowa, uboga w nienasycone kwasy tłuszczowe i błonnik roślinny prowadzi do zwiększenia liczby bakterii Gram ujemnych produkujących lipopolisacharydy, które przenikają do krążenia ogólnoustrojowego. Upośledzenie bariery jelitowej i przenikanie toksyn bakteryjnych z przewodu pokarmowego do organizmu wywołuje przewlekły stan zapalny, prowadzi do insulino oporności i wzrostu stężenia szkodliwych frakcji cholesterolu we krwi. Szczególnie niekorzystny efekt jaki wywołuje dieta bogatotłuszczowa to zmniejszenie ilości bifidobakterii (41). Dieta bogata w błonnik i prebiotyki zwiększa ilość bifidobakterii, ogranicza endotoksemię i w konsekwencji zmniejsza ogólnoustrojową reakcję zapalną, poprawiając tym samym procesy metaboliczne (42, 43, 44).

Rycina. Endotoksemia i mikroflowa jelitowa a masa ciała

Coraz większą rolę, w modulacji mikroflory jelitowej i związanego z nią mikrobiomu przypisuje się także probiotykom (45, 46, 47). Przykładowe wyniki badań obrazujące zależność pomiędzy liczbą bifidobakterii w przewodzie pokarmowym a zawartością toksyn pochodzenia jelitowego (endotoksemia) i wpływ na masę ciała przedstawiono na rycinie 14 (38):

Przyjmowanie szczególnych probiotyków i prebiotyków, zapewnia zróżnicowaną, dobrze funkcjonującą mikroflorę jelitową, która gwarantuje optymalne odzyskiwanie energii z pożywienia i jej magazynowanie w organizmie, co z kolei sprzyja uzyskaniu prawidłowej sylwetki i masy ciała.

Szczególne probiotyki modulują mikroflorę jelitową, poprzez zwiększenie liczby bakterii z rodzaju bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego (3). Prebiotyki zawarte w preparacie stymulują wzrost endogennych bakterii w przewodzie pokarmowym człowieka. Oligofruktosacharydy zawarte w preparacie zwiększają uczucie sytości i ograniczają łaknienie (44).

Szczególne probiotyki poprawiają działanie i szczelność bariery jelitowej (3) co prowadzi do ograniczenia wewnętrznej toksemii (zatrucia organizmu) i reakcji zapalnej, dodatkowo sprzyja poprawie insulinowrażliwości, gospodarki cukrowej i lipidowej.

Otyłość i nadwaga a choroby przewodu pokarmowego

Nadwaga i otyłość, to także stany, w których istnieje wyższe ryzyko występienia schorzeń przewodu pokarmowego (48,49). W tej grupie osób stwierdza się trzykrotnie częstsze występowanie stłuszczenia wątroby (NAFLD – non-alcoholic fatty liver disease – niealkoholowe stłuszczenie wątroby) oraz dwa razy szybszą progresję tego schorzenia do marskości wątroby. U osób z chorobami wątroby stwierdza się upośledzoną fukcję bariery jelitowej i wysokie wartości toksyn pochodzenia jelitowego (endotoksemii) w organizmnie. Endotoksemia prowadzi do groźnych dla życia powikłań, szczególnie w marskości wątroby. Ograniczenie endotoksemii, wskutek modyfikacji mikroflory jelitowej i poprawy szczelności i funkcji bariery jelitowej jest związane ze spadkiem ryzyka występienia tych powikłań (50). Osoba z nadwagą i otyłością jest znacznie częściej narażona na wystąpienie nieprzyjemne objawów związanych z zarzucaniem kwasu żołądkowego do przełyku, zapaleniem przełyku i objawami jelitowymi o charakterze zespołu jelita nadwrażliwego, takimi jak wzdęcia, zaparcia i bole brzucha. Szczególne zagrożenie stanowią choroby nowotworowe, na ktore narażony jest człowiek z nieprawidłową masą ciała. U tych osób stwierdzono zwiększone ryzyko zachorowania na następujące nowotwory przewodu pokarmowego: rak wątroby (wzrost ryzyka o 30-50%), rak pęcherzyka żółciowego (wzrost ryzyka o 30-85%), rak przełyku (dwukrotny wzrost ryzyka), polipy (100%) i rak jelita grubego (dwukrotnie wyższe ryzyko), oraz rak trzustki (wyższe ryzyko o 35-85% ). Ponadto osoby z nieprawidłowym wskaźnikiem masy ciała oraz współistniejącą kamicą żółciową są częściej narażone na ostre zapalenie trzustki o ciężkim przebiegu. Na rycinie 15 przedstawiono schemat obrazujący związek nieprawidłowej masy ciała z chorobami przewodu pokarmowego.

Rycina. Nadwaga i otyłość są związane z częstym występowaniem oraz zwiększonym ryzykiem chorób przewodu pokarmowego (48)

Regularne przyjmowanie probiotyków, zapewnia zróżnicowaną i dobrze funkcjonującą mikroflorę jelitową, która uszczelnia nabłonek jelitowy, poprawia funkcję bariery jelitowej oraz sprzyja odzyskaniu prawidłowej masy ciała.

Bibliografia:

27) Clarke S, Murphy E, Nilaweera K i wsp.: The gut microbiota and its relationship to diet and obesity: New insights. Gut Microbes. 2012 May 1;3(3).
28) Basseri RJ, Basseri B, Pimentel M i wsp.: Intestinal Methane Production in Obese Individuals Is Associated with a Higher Body Mass Index. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2012 Jan;8(1):22-28.
29) Tilg H, Moschen AR, Kaser A: Obesity and the microbiota. Gastroenterology. 2009 May;136(5):1476-83.
30) Wirostko E, Johnson L, Wirotsko B: Ulcerative colitis associated chronic uveitis: Parasitisation of intraocular leukocytes by mollicute-like organisms. J Submicrosc Cytol Pathol 22:231, 1990.
31) Amar J, Burcelin R, Ruidavets JB i wsp.: Energy intake is associated with endotoxemia in apparently healthy men. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1219-23.
32) Clemente-Postigo M, Queipo-Ortuno MI, Murri M i wsp.: Endotoxin increase after fat overload is related to postprandial hypertriglyceridemia in morbidly obese patients. J Lipid Res. 2012 May;53(5):973-8.
33) Kelly CJ, Colgan SP, Frank DN.: Of microbes and meals: the health consequences of dietary endotoxemia. Nutr Clin Pract. 2012 Apr;27(2):215-25.
34) Russell WR, Gratz SW, Duncan SH i wsp.: High-protein, reduced-carbohydrate weight-loss diets promote metabolite profiles likely to be detrimental to colonic health. Am J Clin Nutr. 2011 May;93(5):1062-72.
35) Pendyala S, Walker JM, Holt PR.A high-fat diet is associated with endotoxemia that originates from the gut. Gastroenterology. 2012 May;142(5):1100-1101.e2.
36) Caesar R, Fak F, Backhed F.: Effects of gut microbiota on obesity and atherosclerosis via modulation of inflammation and lipid metabolism. J Intern Med. 2010 Oct;268(4):320-8.
37) Cani P, Osto M, Geurts L, Everard A: Involvement of gut microbiota in the development of low-grade inflammation and type 2 diabetes associated with obesity. Gut Microbes. 2012 Jul 1;3(4).
38) Cani PD, Neyrinck AM, Fava F i wsp.: Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia. Diabetologia. 2007 Nov;50(11):2374-83.
39) Koren O, Spor A, Felin J : Human oral, gut, and plaque microbiota in patients with atherosclerosis. Proc Natl Acad Sci USA. 2011 Mar 15;108 Suppl 1:4592-8.
40) Farias Godoy A, Ignaszewski A, Frohlich J, Lear SA Predictors of metabolic syndrome in participants of a cardiac rehabilitation program. ISRN Cardiol. 2012;2012:736314.
41) De Bandt JP, Waligora-Dupriet AJ, Butel MJ.: Intestinal microbiota in inflammation and insulin resistance: relevance to humans. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2011, Jul;14(4):334-40.
42) Macia L, Thorburn AN, Binge LC i wsp.: Microbial influences on epithelial integrity and immune function as a basis for inflammatory diseases. Immunol Rev. 2012 Jan;245(1).
43) Parnell JA, A Reimer R.: Prebiotic fiber modulation of the gut microbiota improves risk factors for obesity and the metabolic syndrome. Gut Microbes. 2012 Jan 1;3(1):29-34.
44) Grootaert C, Marzorati M, Van den Abbeele P i wsp.: Prebiotics to manage the microbial control of energy homeostasis. Benef Microbes. 2011 Dec 1;2(4):305-18.
45) Cani PD, Delzenne NM. i wsp.: The gut microbiome as therapeutic target. Pharmacol Ther. 2011 May;130(2):202-12.
46) Delzenne NM, Neyrinck AM, Backhed F, Cani PD.: Targeting gut microbiota in obesity: effects of prebiotics and probiotics. Nat Rev Endocrinol. 2011 Aug 9;7(11):639-46.
47) Ray K.: Microbiota: manipulating the microbiota in obesity. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2012 Mar 20;9(4).
48) Nguyen DM, El-Serag HB.: The big burden of obesity. Gastrointest Endosc. 2009 Oct;70(4):752-7
49) Nguyen DM, El-Serag HB.: The epidemiology of obesity. Gastroenterol Clin North Am. 2010 Mar;39(1):1-7. Review.
50) Iacono A, Raso GM, Canani RB, Calignano A, Meli R.: Probiotics as an emerging therapeutic strategy to treat NAFLD: focus on molecular and biochemical mechanisms. J Nutr Biochem. 2011 Aug;22(8):699-711.

Źródło: http://sanprobi-superformula.pl/aktualnosc_52_podstawy_naukowe_dla_stosowania_probiotykow_i_prebiotykow.htm